O vírus 'Mono' ativa genes relacionados ao câncer. Veja como.

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Um tipo de vírus do herpes, que causa mono, pode, em casos raros, aumentar o risco de desenvolver certos tipos de câncer. E agora os pesquisadores sabem como: o vírus Epstein-Barr (EBV) pode se prender diretamente a feixes de material genético em células infectadas e ativar genes próximos que transformam células saudáveis ​​em cancerosas, de acordo com um novo estudo em células humanas.

Nem todas as pessoas que são infectadas com EBV desenvolvem câncer; mas em casos raros, o vírus pode aumentar o risco das pessoas de desenvolver câncer nasofaríngeo, linfoma de Burkitt e certos cânceres de estômago, de acordo com a American Cancer Society. Embora mais de 90% das pessoas contraiam o vírus em todo o mundo, apenas cerca de 1,5% dos casos de câncer estão ligados à infecção, de acordo com um relatório de 2019 na revista Annual Review of Pathology. Outros vírus que impulsionam o crescimento do câncer, como a hepatite B e o papilomavírus humano (HPV), fazem isso invadindo o genoma de seu hospedeiro infectado - mas o EBV tem uma abordagem diferente, os pesquisadores acabaram de descobrir.

Em vez de se entrelaçar com o DNA do hospedeiro, o DNA do EBV se liga à superfície do DNA do hospedeiro de uma forma que faz com que a molécula mude de forma, e isso ativa genes relacionados ao câncer nas proximidades, autor do estudo Patrick Tan, diretor executivo do Genome Institute of Singapore e um professor da Duke-NUS Medical School, disse por e-mail. A pesquisa, publicada em 27 de julho na revista Nature Genetics, aponta onde no genoma do hospedeiro o DNA viral se agarra.

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Entender esse processo pode permitir que os cientistas desenvolvam drogas e terapias genéticas para desfazer as modificações prejudiciais do vírus, disse Rona Scott, professora associada de microbiologia e imunologia da Louisiana State University Health Shreveport, que não esteve envolvida no estudo..

Além disso, "identificar pegadas [ou marcas reveladoras] de infecção por EBV no câncer pode nos ajudar a determinar se o EBV, que infecta mais de 95% dos adultos em todo o mundo, contribui para outros cânceres ainda não associados a este vírus", disse ela.

Corrupção de DNA celular

Embora alguns dos detalhes permaneçam confusos, "a ligação entre o EBV e certos tipos de câncer é conhecida há muitos anos", disse Tan. Por exemplo, o vírus foi associado a cerca de 8% a 10% dos cânceres de estômago, que coletivamente são a terceira principal causa de morte por câncer em todo o mundo, de acordo com uma declaração da Duke-NUS Medical School.

Pesquisas anteriores explicaram uma maneira como o EBV alimenta o câncer: o vírus desencadeia reações químicas que colocam marcas moleculares conhecidas como grupos metil em genes, ligando-os ou desligando-os, de acordo com um relatório de 2007 na revista Cancer Science. Uma teoria era que essas chamadas modificações epigenéticas, significando modificações "no topo" do genoma, desativavam genes que normalmente suprimiam o crescimento do tumor.

Mas Tan se perguntou se o EBV também estava mudando a estrutura 3D do genoma hospedeiro de forma que aumentasse o risco de câncer.

As células empacotam o DNA em feixes organizados chamados "cromatina", com alguns genes enfiados dentro do feixe, inalcançáveis ​​pela maquinaria celular que traduz esses genes em proteínas. A estrutura da cromatina, portanto, determina quais genes podem ser ativados ou desativados e em que momento. Embora este seja um mecanismo de controle útil em células saudáveis, certas mudanças na estrutura da cromatina podem estimular o desenvolvimento do câncer, de acordo com um relatório de 2016 na revista Science - Tan e seus colegas pensaram que o EBV pode distorcer a cromatina do hospedeiro desta forma.

Para descobrir, a equipe examinou células estomacais saudáveis ​​e células estomacais cancerosas cultivadas em cultura, bem como células de amostras de pacientes com câncer de estômago relacionado ao EBV, para comparar a estrutura de seu material genético.

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Eles descobriram que o DNA do EBV, também empacotado em pacotes de cromatina, se ligava diretamente a pontos específicos dentro da cromatina das células estomacais infectadas. Ou seja, o DNA viral se prendeu a regiões do genoma do hospedeiro conhecidas como intensificadores genéticos, que ajudam a ativar genes específicos. Embora desligados nas células saudáveis ​​da amostra, esses intensificadores ativados em resposta à infecção por EBV e aumentaram a ativação de genes relacionados ao câncer, especificamente aqueles que estimulam o crescimento e a proliferação celular, descobriram os autores. Quando desregulados, esses genes podem estimular o crescimento do tumor.

"Ficamos definitivamente muito surpresos com os resultados", já que não esperávamos que o genoma viral participasse diretamente na reconexão da célula hospedeira e no controle de quais proteínas ela constrói, disse Tan.

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Mesmo quando os autores removeram o EBV das células infectadas, as mudanças estruturais que o vírus fez no DNA do hospedeiro permaneceram inalteradas. A descoberta apóia a evidência anterior de que o EBV pode contribuir para o câncer de uma maneira "bater e correr", o que significa que mesmo se você eliminar o vírus, o DNA da célula permanece alterado e continua a impulsionar o crescimento do tumor, disse Scott..

Mas essa teoria deve ser confirmada em estudos futuros, acrescentou Tan. A equipe também pretende estudar se genes que são modificados por este processo podem servir como novos alvos de drogas para tratar cânceres relacionados ao EBV, disse ele.

Talvez outros fatores, como as defesas inatas que as células usam contra os vírus, determinem quais genes o EBV pode manipular e em quais pessoas, embora isso também deva ser confirmado, acrescentou Scott.

Em muitas infecções por EBV, o vírus realiza seu ciclo de vida aninhado nas células imunológicas chamadas células B e células epiteliais, que revestem as superfícies do corpo, "sem muitas consequências" para a saúde da pessoa infectada, observou Scott. No entanto, nos casos em que o vírus contribui para o câncer, minar sua capacidade de remodelar o DNA do hospedeiro pode ser uma via crítica de tratamento, disse ela.

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